Аллергена и участвующие в развитии аллергических реакций; относятся к классам иммуноглобулинов Е, G и М.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "антитела аллергические" в других словарях:

I Антитела белки сыворотки крови и других биологических жидкостей, которые синтезируются в ответ на введение антигена и обладают способностью специфически взаимодействовать с антигеном, вызвавшим их образование, или с изолированной детерминантной … Медицинская энциклопедия

Эта статья об иммунологии. Об украинской поп рок группе см. Антитела (группа); о фильме см. Антитела (фильм, 2005). Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) это особый класс гликопротеинов, присутствующих на… … Википедия

- (син. А. гетероцитофильные) гетероиммунные аллергические А., способные фиксироваться на клетках … Большой медицинский словарь

- (греч. homos одинаковый + цитотропный; син. А. гомоцитофильные) аллогенные аллергические А., способные фиксироваться на клетках … Большой медицинский словарь

Аллергические реакции … Википедия

I Аллергия (allergia; греч. allos другой + ergon действие) повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.),… … Медицинская энциклопедия

АЛЛЕРГИЯ - – необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Проявления аллергии может застигнуть человека врасплох. Иногда, они проявляются впервые в довольно зрелом возрасте, у детей или беременных женщин. Не все аллергические реакции развиваются моментально. Во многих случаях между ответом организма, на попадание аллергена может пройти несколько суток. Особенно часто данная ситуация встречается при аллергическом дерматите. В современной медицине, для диагностики аллергии используется ряд высокоточных анализов.
Диагностика проводится как методом in-vivo (внутри организма), так и in-vitro (вне организма). Оба этих метода имеют как преимущества, так и недостатки, выбор конкретного способа диагностики определяется состоянием больного. Основным представителем метода in-vivo являются кожные и провокационные пробы. Метод in-vitro представлен анализом крови на антитела.

Кожные пробы

Кожные пробы — это специальная диагностическая методика обследования, при аллергических заболеваниях, которая основывается на наблюдении за поведением кожи, при контакте с аллергенами. Существуют различные тестовые панели, которые используются для выявления предполагаемого аллергена. Необходимость использования всех тестовых панелей встречается крайне редко. В основном, круг предполагаемых аллергенов значительно сужается, при получения определенных данных от больного, которые указывают на характер предполагаемого аллергена.

Противопоказания:

Беременность и кормление;
Ранний возраст ребенка (до 3х лет);
Наличие онкологических заболеваний;
Заболевания инфекционного характера;
СПИД, сифилис, туберкулез;
Заболевания с кожными проявлениями;
Активная стадия аллергии;

Есть несколько вариантов, для проведения кожных проб. Их отличает способ, которым они проводятся. Это может быть помещение аллергена в небольшие надрезы или проколы, введение шприцем или наложения специального материала, пропитанного растворами аллергенов. После этого происходит наблюдение за поведением участка кожи, который взаимодействует с аллергеном. Положительной реакцией, при кожных пробах считается появление разного рода воспалений, волдырей, высыпаний, раздражений кожи, локализованных в местах контакта с аллергеном.

Важно помнить, что кожные пробы — это метод диагностики, основанный на наблюдении за возникновением аллергической реакции. Поэтому, перед ее проведением не используются средства для снятия симптомов аллергии.

Предпочтительные места для проведения кожных проб — предплечье и спина, поскольку кожные покровы, в данной области реагируют на различные аллергены с большой степенью чувствительности.

Провокационные пробы

Провокационные пробы являются методом диагностики, который дает наиболее точный результат, по поводу аллергической предрасположенности к тому или иному веществу. Провокационными данные пробы являются потому, что у больного, при помощи внедрения раствора аллергена определяют наличие либо отсутствие аллергии. Провокационные пробы могут проводиться капельно, ингаляционно или орально, в зависимости от характера аллергена.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно проводить подобные мероприятия. Необходимо понимать, что в данном случае речь идет не о введении аллергенов в чистом виде, а о их растворах в минимальной концентрации, которые невозможно изготовить самостоятельно. К тому же, при провокационных пробах существует прямой риск развития осложнений, даже при условии правильного проведения.

Растворы, используемые для закапывания глаз, носа, ингаляций имеют разный состав, а так же показатели кислотно-щелочного баланса.

Анализы крови на антитела

Антитела являются белками, которые принимают участие в развитии аллергических реакций. Данный метод диагностики менее точен, чем диагностика in-vivo, но зато является полностью безопасным, поскольку наблюдение за реакцией клеток крови происходит вне организма. Антитела являются белками, которые вырабатываются в ответ на проникновение аллергенов и соединяясь с ними стимулируют выработку гистамина, который необходим для развития симптомов аллергии.

Для того, чтобы сдать анализ крови в обязательном порядке необходимо следовать установка врача, касательно ограничения в питании, перед процедурой. Анализ крови при аллергии в обязательном порядке производится на пустой желудок.

Антитела при аллергии проявляют активность по-разному. Одни используются для того, чтобы сразу вызвать симптомы аллергии немедленного типа (бронхиальная астма, чиханье, воспаление глаз и т.д.). Другие. как при дерматите используются, чтобы спровоцировать реакции, развивающиеся в долгосрочном порядке. Во время аллергии необходимо измерять уровень разных аллергенов, поскольку они могут принимать участие в развитии симптомов аллергии.

При анализе на антитела необходимо проводить дифференциальную диагностику с глистными инвазиями, поскольку они имеют общую как симптоматическую картину, так и результаты анализов.

IgE — это антитела общей типологии. Они в большом количестве находятся в венозной крови, откуда производится забор материала. IgE провоцирует аллергические реакции, которые возникают неотложно. Максимальный промежуток между подобными реакциями и непосредственным контактом с аллергеном — пара часов. В основном, с работой этого белка связаны проявления аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы и крапивницы.

IgG — это специальные антитела, которые участвуют в формировании замедленного иммунного ответа. Они участвуют в формировании симптомов нейродермита. Наиболее часто они участвуют в формировании иммунных реакций при пищевой аллергии.

Анализ крови на выработку антител осуществляется в лабораторных условиях. Для этого материал крови поддается контакту с предполагаемыми аллергенами, затем при попадании аллергена, клетки иммунитета начинают производство антител.

Диагностика пищевой аллергии

Особое значение методы диагностики крови приобретают при случаях заболеваемости пищевой аллергией. Это связано с замедленным характером иммунного ответа, который происходит при попадании пищевого аллергена. Если при аллергии на пыльцу, уже через 20 секунд, после попадания аллергена развивается симптоматика, то при пищевой аллергии иммунный ответ становится заметен только через 2-3 дня. Пищевая аллергия, как таковая не лечится. Использование медикаментов позволяет лишь снять симптомы. Наилучшим же способом избежать пищевой аллергии — не употреблять продукты, которые ее провоцируют. Естественно, для этого необходимо знать, какие продукты становятся причиной аллергии.

Диагностика наличия специальных антител происходит под действием специальных ферментов, благодаря которым становится возможно их лабораторное наблюдение. Степень остроты иммунных реакций располагается от 1 до 4х, где 4е — наиболее высокая аллергенность продукта. Список вероятного аллергена может быть сужен, после личного общения с пациентом, в ходе которого выясняется рацион в течение 2х недель. После этого аллергены не употребляемых продуктов вычеркиваются из диагностического списка.

Пищевая аллергия происходит с повышением уровня антител IgG. После того, как продукт-аллерген перестает употребляться в пищу, их уровень постепенно приходит в норму, что наблюдается при повторной диагностике, через 2-3 недели.

Развитие аллергической реакции на пищевые продукты, может быть сопряжено с нарушением целостности слизистых оболочек кишечника, что приводит к проникновению не полностью переваренных компонентов. В этом случае, они соединяются с антителами IgG. Подобные комплексы представляют собой гигантские макромолекулы, которые способны нарушать работу различных органов и их систем.
Наиболее часто, подобное явление происходит во время приема алкогольных напитков, курения табака, постоянных нарушений питания, а так же в следствие использования кортикостероидов, а так же нестероидных противовоспалительных препаратов.

При таком развитии аллергической реакции, она может сопровождаться, помимо симптомов пищевой аллергии: депрессией, слабостью, расстройствами ЖКТ, нарушениями работы сердца, болями в области живота, приступами мигрени.

Общий анализ крови при аллергии

Аллергия может так же провоцировать различные нарушения здоровья, вызывающие помимо специальных симптомов общие нарушения здоровья. По этой причине в обязательном порядке производится общий анализ биохимических компонентов крови. Симптомы аллергии могут иметь много общего с симптомами таких заболеваний, как дисбактериоз, различные иммунодефициты, а так же заболеваниями, провоцируемые глистной активностью. По этой причине, перво-наперво проводится общий анализ крови, на основании которого проводится дальнейшая диагностика аллергии, а так же других заболеваний.

Общий анализ крови при аллергии в первую очередь позволяет определить общее состояние иммунитета, которое может служить основанием для подозрения, как по аллергическим реакциям, так и по другим заболеваниям или нарушениям, которые могут как исключать аллергические реакции, так и служить сопутствующими заболеваниями.

Кровь является не только транспортным органом, но так же и органом иммунитета, которая может содержать информацию о аллергических реакциях, воспалительных процессах и т.д. При диагностике аллергии значение имеют следующие показатели:

Их уровень повышается при:

Активных стадиях гнойных воспалений;
Ожоговые состояния, травматизация тканей с нарушением их целостности;
При ревматизме и онкологии;
В послеоперационном периоде;
Лейкозах

Базофилы — клетки крови, которые встречаются очень редко. Их уровень может повышаться при пищевой аллергии, поскольку их воспалительная активность обуславливает развитие симптомов аллергического дерматита, который так же характерен и для аллергии на медикаменты. Следующие состояния так же происходят с повышением их уровня:

ветреная оспа;
анемия (гемолитическая);
нефроз;
колит (язвенного характера);
операции по удалению селезенки

Полные антитела - это антитела, которые имеют 2 и более активных центра. После их соединения с антигеном образуется видимый осадок (агглютинат, преципитат).

Неполные антитела - это антитела, которые имеют один активный центр. Они способны связываться с антигенами, но это не сопровождается видимыми изменениями.

Нормальные антитела - это антитела, которые постоянно имеются у человека и животных без попадания в организм антигена (без иммунизации). К ним относятся, например, антитела плазмы крови (агглютинины), которые определяют деление крови человека на 4 группы.

Лекция№15 Иммунная система организма человека. Антителообразование. Аллергия.

Иммунная система – это система органов и клеток, которые осуществляют защиту от генетически чужеродных агентов (антигенов), в том числе микробных.

Иммунная система состоит из лимфоидной ткани . Основные клетки этой ткани называются лимфоцитами . Общая масса лимфоидной ткани в организме взрослого человека – 1,5 – 2кг, а количество лимфоцитов – 10 13 . Иммунная система включает лимфоидные органы, которые имеют определенную внутреннюю структуру и клетки, которые циркулируют в крови и лимфе.

Лимфоидные ткани делят на центральные и периферические .

Центральные органы : тимус (вилочковая железа) и костный мозг . У птиц центральный орган – сумка (бурса) Фабрициуса . В центральных органах происходит образование, созревание и "обучение" лимфоцитов, которые после этого (после приобретения иммунной компетентности) поступают в циркуляцию (в кровь и лимфу) и заселяют периферические органы. В тимусе образуются Т-лимфоциты , а в костном мозге и в сумке Фабрициуса – В-лимфоциты .

Периферические органы: селезенка, лимфатические узлы, небные миндалины, аденоиды, апендикс, пейеровы бляшки кишечника, групповые лимфатические фолликулы мочеполового, дыхательного трактов и др. органов, кровь и лимфа. Клетки этих органов под влиянием антигенов непосредственно осуществляют все реакции клеточного и гуморального иммунитета (образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов), поэтому эти клетки называются иммунокомпетентными или иммуноцитами .

К иммунокомпетентным клеткам относятся 3 вида клеток: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Эти клетки образуются из общей стволовой клетки костного мозга, которая дает начало предшественнику макрофага и лимфоидной стволовой клетке. Предшественник макрофага затем превращается в макрофаг-моноцит, а лимфоидная стволовая клетка дает начало предшественнику Т-лимфоцитов и предшественнику В-лимфоцитов. Предшественники Т-лимфоцитов мигрируют в тимус, где они "созревают" и образуются все разновидности Т-лимфоцитов. "Созревание" В-лимфоцитов происходит в костном мозге, где они становятся зрелыми костномозговыми В-лимфоцитами. Под влиянием антигена они превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические антитела против этих антигенов.

На поверхности Т- и В-лимфоцитов находятся различные рецепторы (белковые структуры), которые являются антигенами этих лимфоцитов и по которым различные разновидности лимфоцитов отличаются друг от друга. По этим антигенам можно распознать различные разновидности лимфоцитов, поэтому их называют маркерами или СД-антигенами (международное название).

По функциям и СД-антигенам лимфоциты разделяют на следующие разновидности или субпопуляции.

Т-хелперы (СД4) – распознают антиген, затем стимулируют образование плазматических клеток и выработку ими антител, активируют макрофаги (участвуют в гуморальном иммунном ответе ).

Т-киллеры или цитотоксические Т-лимфоциты - ЦТЛ (СД8 и СД3 ) – распознают антигены и уничтожают клетки - мишени, несущие антигены, опухолевые клетки, клетки, пораженные вирусами, без участия антител и комплемента при помощи выделяемых ими ферментов-токсинов(лимфотоксинов) (участвуют в клеточном иммунном ответе).

Т-супрессоры (СД8) – снижают активность иммунокомпетентных клеток, тем самым, регулируя интенсивность иммунного ответа, участвуют в формировании иммунологической толерантности.

Т-индукторы (СД4) – распознают антиген и увеличивают активность иммунокомпетентных клеток (хелперов, супрессоров, киллеров, макрофагов), регулируя интенсивность иммунного ответа.

Т-эффекторы ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа) (СД8 ) – участвуют в аллергических реакциях замедленного (клеточного) типа, в отличие от ЦТЛ не обладают прямой цитотоксичностью, а разрушают клетки-мишени опосредованно (через другие клетки).

Т-клетки памяти – долго сохраняют "память" об антигене, при повторном попадании в организм этого антигена способствуют более быстрому и сильному иммунному ответу.

В-лимфоциты – участвуют в образовании антител (гуморальном иммунитете), под влиянием антигена превращаются в плазматические клетки , которые образуют антитела против этого антигена (их маркерами – СД-антигенами - являются эти антитела).

В-клетки памяти – как и Т-клетки памяти.

NK - клетки (естественные киллеры) (их антигены отличаются от Т- и В-лимфоцитов) – "убивают" опухолевые и чужеродные клетки, участвуют в отторжении пересаженных органов, не обладают специфичностью.

Нулевые клетки (не имеют антигенов Т- и В-клеток) – незрелые формы лимфоцитов, обладающие цитотоксичностью (способны "убивать"клетки-мишени).

При любой форме иммунного ответа происходит взаимодействие 3-х типов клеток : макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов .

Гуморальный иммунный ответ – это выработка иммуноглобулинов (специфических антител). В немучаствуют макрофаги, Т-хелперы и В-лимфоциты .

Основные стадии гуморального иммунного ответа.

1) поглощение макрофагом антигена (например, микробной клетки), его переваривание, "выставление" на своей поверхности не переваренных частей антигена (они сохраняют чужеродность) для их распознавания Т- и В-лимфоцитами;

2) распознавание антигена Т-хелпером (белковая часть) при непосредственном контакте с макрофагом;

3) распознавание антигена В-лимфоцитами (детерминантная часть) при непосредственном контакте с макрофагом;

4) передача неспецифического сигнала активации на В-лимфоцит через медиаторы (вещества): макрофаг вырабатывает интерлейкин-1 (ИЛ-1), который воздействует на Т-хелпер и побуждает его синтезировать и выделять интерлейкин-2 (ИЛ-2), который воздействует на В-лимфоцит;

5) превращение В-лимфоцита в плазматическую клетку под действием ИЛ-2 и после получения информации от макрофага об антигенной детерминанте;

6) синтез плазматическими клетками специфических антител против попавшего в организм антигена и выделение этих антител в кровь (антитела будут специфически связываться с антигенами и нейтрализовать их действие на организм).

Таким образом, для полноценного гуморального ответа В-клетки должны получить 2 сигнала активации:

1) специфический сигнал – информация об антигенной детерминанте, которую В-клетка получает от макрофага;

2) неспецифический сигнал – интерлейкин-2, который В-клетка получает от Т-хелпера.

Клеточный иммунный ответ лежит в основе противоопухолевого, противовирусного иммунитета и в реакциях отторжения трансплантанта, т.е. трансплантационного иммунитета. В клеточном иммунном ответе участвуют макрофаги, Т-индукторы и ЦТЛ.

Основные стадии клеточного иммунного ответа такие же, как и при гуморальном ответе. Отличие заключается в том, что вместо Т-хелпером участвуют Т-индукторы, а вместо В-лимфоцитов – ЦТЛ. Т-индукторы активируют ЦТЛ при помощи ИЛ-2. Активированные ЦТЛ при повторном попадании антигена в организм "узнают" этот антиген на микробной клетке, связываются с ним и только при тесном контакте с клеткой-мишенью "убивают" эту клетку. ЦТЛ вырабатывает белок перфорин , который образует в оболочке микробной клетки поры (дырки), что ведет к гибели клетки.

Антителообразование в организме человека происходит в несколько стадий.

1. Латентная фаза – происходит распознавание антигена при взаимодействии макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, которые начинают синтезировать специфические антитела, но антитела еще не выделяются в кровь.

2. Логарифмическая фаза – антитела выделяются плазматическими клетками в лимфу и кровь и их количество постепенно увеличивается.

3. Стационарная фаза – количество антител достигает максимума.

4. Фаза снижения уровня антител – количество антител постепенно уменьшается.

При первичном иммунном ответе (антиген впервые попадает в организм) латентная фаза длится 3 –5 суток, логарифмическая – 7 – 15 суток, стационарная – 15 – 30 суток, фаза снижения – 1 – 6 мес. и более. При первичном иммунном ответе вначале синтезируются Ig M, а затем Ig G, позже Ig A.

При вторичном иммунном ответе (антиген попадает в организм повторно) длительность фаз изменяется: более короткий латентный период (неск. часов – 1-2 дня), более быстрый подъем антител в крови до более высокого уровня (выше в 3 раза), более медленное снижение уровня антител (в течение нескольких лет). При вторичном иммунном ответе сразу же синтезируются Ig G.

Эти различия между первичным и вторичным иммунным ответом объясняются тем, что после первичного иммунного ответа образуются В- и Т-клетки памяти о данном антигене. Клетки-памяти вырабатывают рецепторы к этому антигену, поэтому сохраняют способность реагировать на данный антиген. При его повторном попадании в организм более активно и быстро формируется иммунный ответ.

Аллергия – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) к антигенам-аллергенам. При их повторном попадании в организм происходит повреждение собственных тканей, в основе которого лежат иммунные реакции. Антигены, которые вызывают аллергические реакции, называются аллергенами. Различают экзоаллергены , попадающие в организм из внешней среды, и эндоаллергены , образующие внутри организма. Экзоаллергены бывают инфекционного и неинфекционного происхождения. Экзоаллергены инфекционного происхождения – это аллергены микроорганизмов, среди них самыми сильными аллергенами являются аллергены грибов, бактерий, вирусов. Среди неинфекционных аллергенов различают бытовые, эпидермальные (волосы, перхоть,шерсть), лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), промышленные (формалин,бензол), пищевые, растительные (пыльца). Эндоаллергены образуются при каких-либо воздействиях на организм в клетках самого организма.

Аллергические реакции бывают 2-х видов:

-гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ);

-гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

Реакции ГНТ появляются через 20-30 мин после повторного попадания аллергена. Реакции ГЗТ появляются через 6 – 8 часов и позже. Различны механизмы ГНТ и ГЗТ. ГНТ связана с выработкой антител (гуморальный ответ), ГЗТ – с клеточными реакциями (клеточный ответ).

Различают ГНТ 3-х типов: I тип – IgE -опосредованные реакции ; II тип – цитотоксические реакции ; III тип – реакции иммунных комплексов .

Реакции I типа чаще всего вызываются экзоаллергенами и связаны с выработкой IgE. При первичном попадании аллергена в организм, происходит образование IgE, которые обладают цитотропностью и связываются с базофилами и тучными клетками соединительной ткани. Накопление специфичных к данному аллергену антител называется сенсибилизацией. После сенсибилизации (накопления достаточного количества антител) при повторном попадании аллергена, вызвавшего образование этих антител, т.е. IgE, аллерген связывается с IgE, находящимися на поверхности тучных и др. клеток. В результате этого происходит разрушение этих клеток и выделение из них особых веществ - медиаторов (гистамина, серотонина, гепарина). Медиаторы действуют на гладкую мускулатуру кишечника, бронхов, мочевого пузыря (вызывают ее сокращение), кровеносные сосуды (повышают проницаемость стенок) и др. Эти изменения сопровождаются определенными клиническими проявлениями (болезненными состояниями): анафилактический шок, атопические болезни – бронхиальная астма, ринит, дерматит, детская экзема, пищевые и лекарственные аллергии. При анафилактическом шоке наблюдается одышка, удушье, слабость, беспокойство, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Для предупреждения анафилактического шока проводят десенсибидизацию для уменьшенияколичества антител в организме. Для этого вводятся малые дозы антигена-аллергена, которые связывают и выводят из циркуляции часть антител. Впервые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Безредка, поэтому он называется способом Безредки. Для этого человеку, который ранее получал антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики), при его повторном введении вначале вводят небольшую дозу (0,01 – 0,1 мл), а через 1 – 1,5 часа – основную дозу.

Реакции II типа вызываются эндоаллергенами и вызваны образованием антител к поверхностным структурам собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). В этих реакциях участвуют IgG, в меньшей степени IgM. Образующиеся антитела связываются с компонентами собственных клеток. В результате образования комплексов антиген-антитело активируется комплемент, что приводит к лизису клеток-мишеней, в данном случае клеток собственного организма. Развиваются аллергические поражения сердца, печени, легких, мозга, кожи и др.

Реакции III типа связаны с длительной циркуляцией в крови иммунных комплексов, т.е. комплексов антиген-антитело. Они вызываются эндо- и экзоаллергенами. В них участвуют IgG и IgM. В норме иммунные комплексы разрушаются фагоцитами. При определенных условиях(например, дефект фагоцитарной системы) иммунные комплексы не разрушаются, накапливаются и длительно циркулируют в крови. Эти комплексы осаждаются на стенках кровеносных сосудов и других органах и тканях. Эти комплексы активируют комплемент, который разрушает стенки сосудов, органы и ткани. В результате развиваются различные заболевания. К ним относятся сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, коллагенозы и др.

Сывороточная болезнь возникает при разовом парентеральном введении больших дозсывороточныхи других белковых препаратов через 10 – 15 дней после введения. К этому времени образуются антитела к белкам сывороточного препарата и образуются комплексы антиген-антитело. Сывороточная болезнь проявляется в виде отека кожи и слизистых оболочек, повышения температуры тела, припухания суставов, сыпи, зуда кожи. Профилактика сывороточной болезни проводится по способу Безредке.

Реакции IV типа – гиперчувствительность замедленного типа. В основе этих реакций лежит клеточный иммунный ответ. Они развиваются через 24 – 48 часов. Механизм этих реакций заключается в накоплении (сенсибилизации) специфических Т-хелперов под влиянием антигена. Т-хелперы выделяют ИЛ-2, который активирует макрофаги, и они разрушают антиген-аллерген. Аллергенами являются возбудители некоторых инфекций (туберкулеза, бруцеллеза, туляремии), гаптены и некоторые белки. Реакции IV типа развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, туляремии, сибирской язве и др. Клинически они проявляются в виде воспаления в месте введения аллергена при туберкулиновой реакции, в виде замедленной аллергии к белкам и контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5-6 часов после внутрикожного введения туберкулина и достигает максимума через 24 – 48 часов. Выражается эта реакция в виде покраснения, припухлости и уплотнения на месте введения туберкулина. Эта реакция используется для диагностики заболевания туберкулезом и называется аллергической пробой . Такие же аллергические пробы с другими аллергенами используются для диагностики таких заболеваний, как бруцеллез, сибирская язва, туляремия и др.

Замедленная аллергия развивается при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов. Реакция возникает через 5 дней и длится 2-3 недели.

Контактная аллергия развивается при действии низкомолекулярных органических и неорганических веществ, которые в организме соединяются с белками. Она возникает при длительном контакте с химическими веществами: фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами. Проявляется в виде дерматитов – поражений поверхностных слоев кожи.

I. По происхождению и природе.

А) Экзогенные аллергены (экзоаллергены):

1. Неинфекционные (пищевые; лекарственные; пыльцевые; пылевые; эпидермальные; сывороточные;

бытовые химические соединения; физические факторы).

2. Инфекционные (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности).

Б) Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены):

1. Естественные (первичные) (хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы,

мужских половых желез).

2. Вторичные (приобретенные) – индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних

воздействий.

II. По путям проникновения в организм

1. Пневмоаллергены.

2. Алиментарные.

3. Контактные.

4. Парентеральные.

5. Трансплацентарные.

(Стадии аллергических реакций)

I стадия – иммунологическая (период сенсибилизии);

II стадия – патохимическая (стадия образования и активации

медиаторов аллергии);

III стадия – патофизиологическая (стадия клинического

проявления структурных и функциональных повреждений).

Иммунологическая стадия

Ø Развивается после поступления первой дозы аллергена

(сенсибилизирующей дозы)

Ø Активация иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Тлимфоцитов

и Влимфоцитов)

Ø Синтез антител

Патохимическая стадия

Ø Возникает после повторного введения аллергена

(разрешающей дозы)

ØОбразование комплекса «аллергенАТ

Ø Синтез биологически активных веществ –

медиаторов аллергии (активированными на предыдущем

этапе клетками)

Патофизиологическая стадия

Ø Клиническое проявление аллергической реакции,

обусловленное действием синтезированных на

предыдущем этапе медиаторов на клетки организма

с развитием соответствующей симптоматики (сыпь,

зуд, отек и т.д.).

По механизму развития (Gell и Coombs, 1969г

II тип – Цитотоксический (цитолитический) Принимают участие в реакции lgG и lgM антитела

Аллергические реакции II типа

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ (цитолитический) ТИП

Этиология

1. Компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов,селезенки, почек и т.д.).

2. Экзогенные неклеточные структуры, адсорбированные на клеточной поверхности (лекарственные вещества, м/о).

3. Неклеточные структуры тканей (АГ базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина).

Патогенез аллергической реакции II типа

1. Первое попадание аллергена:

А) Синтез Влимфоцитами

IgG1; IgG2, IgG3, IgМ.

2. Повторное действие (того же) аллергена – образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетокмишеней и неклеточных структур – сенсибилизация организма.

3. Повреждение (или гибель) клеток:

А) комплементозависимый цитолиз (формирование мембраноатакующих компонентов комплемента – С5С9);

Б) активация фагоцитоза клеток (покрытых опсонинами – антителами G4);

В) активация клетоккиллеров.

Клинические проявления аллергических реакций II типа

1) Поражения клеток крови при лекарственной аллергии:

Гемолитическая анемия

Лейкопения

Тромбоцитопения

Агранулоцитоз

2) Гемолитическая болезнь новорожденных

3) Острое отторжение трансплантата

4) Некоторые формы тиреотоксикоза

5) Аллергические формы миокардита, энцефалита, гепатита, полиневрита

6) Поражение легких и почек (при синдроме Гудпасчера)

26. Аллергенами называют вещества антигенной или неантигенной (органической или неорганической) природы, способные вызвать состояние аллергии. Источниками аллергенов органической природы могут быть живые существа, начиная с вирусов и кончая высокоорганизованными растениями и животными.

Аллергенами могут быть как простые вещества в виде отдельных химических элементов (йод, бром, хром, никель, кобальт, платина), так и сложные белковые (кристаллические белки) или белково-полисахаридиые и белково-липидные комплексы (сывороточные, тканевые, бактериальные, грибковые) или любые другие соединенные с белками вещества. Аллергенами могут быть также сложные соединения небелковой природы. К таковым относят многие полисахариды, соединения полисахаридов с липоидами или с другими веществами (аллергены домашней пыли, бактериальные аллергены). Большую группу веществ представляют собой различные красящие вещества, многие соединения, применяемые в медицине с лечебными целями (лекарства, в особенности антибиотики), различные профессиональные или промышленные аллергены.

Существует классификация, в основе которой лежит способ попадания аллергена в организм:

1) воздушные, ингаляционные аллергены (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, эпидермис и шерсть животных и др.);

2) пищевые аллергены;

3) контактные аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (химические вещества, лекарства);

4) инъекционные аллергены (лекарства, сыворотки);

5) инфекционные аллергены (бактерии, вирусы);

6) лекарственные аллергены.

В каждую группу этой классификации входят аллергены различного происхождения. Существует и более удобная классификация, которая основана на происхождении экзогенных аллергенов. Они разделяются на следующие группы:

1) аллергены неинфекционного происхождения – бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, промышленные;

2) аллергены инфекционного происхождения – бактериальные, грибковые, вирусные.

Для аллергических реакций характерно то, что:

1) аллерген и антитело соединяются на цитоплазматической мембране клетки-мишени;

2) в результате воздействия комплекса аллерген – антитело на определенные клетки (тучные клетки) выделяются химически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), которые инициируют аллергическую реакцию;

3) химически активные вещества, которые образовались во второй стадии, воздействуют на организм, вызывая повреждение клеток тканей и воспаление.

Антитела аллергические (anticorpora allergica) - антитела, образующиеся при попадании в организм аллергена и участвующие в развитии аллергической реакции.

Аллергические антитела – это большая группа глобулинов крови, они отличаются от нормальных глобулинов биологической способностью вызывать аллергические реакции и иммунологической специфичностью. Многие иммунные тела обладают свойствами аллергических антител, в частности антитоксины к бактериальным экзотоксинам принимают участие в механизме анафилактического шока, комнлементсвязывающие антитела и лизины могут вызвать аллергический цитотоксический шок, аллергические реакции обратного типа или цитолиза.

Антитела типа агглютининов и преципитипов вызывают большую группу аллергических реакций – сывороточную болезнь, феномен Артюса, лекарственную аллергию, феномен Овери. Существуют аллергические антитела, которые проявляют свойства агглютининов и преципитинов лишь при специальных условиях, они называются неполными (ненрецинитирующими) антителами, аллергическими холодовыми агглютининами и т.д.

Еще одна из разновидностей аллергических антител – реагины, которые образуются в организме в ответ на аллерген, обладающий свойством проникать через мембрану клетки и задерживаются внутри. Следующий контакт с этим аллергеном вызывает повреждения тканей при реакции антиген-антитело. Поврежденные клетки начинают выделять серотонин и гистамин, которые провоцируют местную воспалительную реакцию и отвечают за развитие анафилактического шока.

Аллергические тела делятся на 2 группы :

· гуморальные антитела – антитела крови и других биологических жидкостей;

· клеточные антитела – антитела, располагающиеся на клетках.

Виды антител

Синтез антител является одной из форм иммунного ответа на внедрение антигена.

Антитела – это белки, специфически реагирующие с антигенами и относящие

к g- глобулиновой фракции сыворотки крови, поэтому их называют иммуноглобулины и обозначают Jg. Они синтезируются В-лимфоцитами.

Строение антител – универсальное, 2 пары полипептидных цепей: 2 тяжелые (H) и

2 легкие (Z) цепи. кот. соединены между собой попарно дисульфидными связями (-S-S-)

Вторичная структура – доменное строение, отдельные участки цепи свернуты в глобулы (домены) в составе тяжелой цепи – 4-5, легкой –2. Каждый домен состоит » из 110 аминокислотных остатков.

C-домены – имеют постоянную структуру полипептидной цепи.

V-домены – переменчивая структура.

Легкая цепь – по 1-му C- и V-домену, а тяжелая – один V-домен и 3-4 С-домена.

Домены легкой и тяжелой цепи совместно образуют участок, кот. специфически связывается с антигеном –Fab-фрагмент. Также в каждой молекуле антитела имеется

Fc-фрагмент, кот. отвечает за взаимодействие с комплементом и его активацию.

Механизм взаимодействия антитела с антигеном – взаимодействие происходит за счет антигенсвязывающего центра (Fab-фрагмента), антитела, кот. связывается с антигенной детерминантой. Эффективность этого взаимодействия зависит от условий –pH среды, солевого состава, осмотической плотности и температуры среды.

В зависимости от строения тяжелой цепи различают 5 классов (изотипов) иммуноглобулинов: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD.

JgG- составляет основную массу Jg сыворотки крови (70-80%). JgG-мономер, имеет

2 антигенсвязывающих центра, т.е. может связать 2 молекулы антигена, легко проходит через плацентарный барьер и обеспечивает гуморальный иммунитет новорожденного

в первые 3-4 месяца после рождения.

JgM-наиболее крупные молекулы из всех Jg.

JgM-пентамер, имеет 10 антигенсвязывающих центров, 5-10% всех сывороток Jg. Синтезируется зрелыми В-лимфоцитами, определяется уже на 20 неделе внутриутробного развития, не проходит через плаценту.

Обнаружение JgM в сыворотке крови новорожденного указывает на бывшую внутриутробную инфекцию или дефект плаценты.

JgA-: а) сывороточный JgA -10-15% сывороточный Jg

б) секреторный- основной фактор местного иммунитета слизистых оболочек ЖКТ, мочеполовой системы и респираторного тракта. Он препятствует адгезии (связыванию) микробов на эпителиальных клетках и распространению инфекции в пределах слизистых оболочек.

JgE- реагины, 0,002% всех Jg, участвует в развитии аллергическая реакции I типа.

JgD- весь содержится в сыворотке крови, 0,02% всех Jg, (является рецептором предшественников В- лимфоцитов).

1. Нормальные антитела:

а) изогемагглютитинины – антитела против антигенов групп крови (система АВО), против бактерий кишечной группы, кокков и некоторых вирусов, постояно образуются в организме (без явной антигенной стимуляции).

2. Моноклональные антитела: синтезируются В-лимфоцитами и их клонами, имеют строгую специфичность (гибридомы-гибриды В-лимфоцитов с опухолевыми клетками®выработка специфических антител + “ бессмертие” опухолевых клеток; используется в диагностике и фармакологии).

3. Полные и неполные антитела – деление основано на способнрсти образовывать в реакции агглютинации хорошо различимый иммунный комплекс (полные антитела, JgM, JgA и JgG с двумя антигенсвязывающими центрами)

Неполные – комплекс не образуют, хотя связь с антигеном осуществляют. Причиной является нарушение второго антигенсвязывающего центра антитела.

Динамика антителопродукции: выработка антител, их накопление и исчезновение определяет иммунный ответ, различают:

1. Первичный иммунный ответ – а) появление антител через 1-4 дня после антигенного вмешательства (латентная, или индуктивная фаза).

б) продуктивная фаза – 5- 15 суток, период логарифмического возрастания количества антител в крови, достижение их max.

в) период снижения концентрации антител в крови (1-3 месяца).

2. Вторичный иммунный ответ – в случае повторной иммунизации через 2-4 недели, несколько месяцев и даже – несколько лет. Он основан на иммунологической памяти. Для него характерно:

а) укороченная латентная фаза (несколько часов-1-2 сутки)

б) > интенсивное нарастание антител в продуктивной фазе.

Иммунологическая память: в организме переболевших или вакцинированых людей образуются клетки памяти, кот. переходят в состояние покоя после 2-3 деления. Они сохраняются в организме годами, их память о предшествующем. антигенном стимуле определяет возможность выработке антител на повторное заболевание или ревакцинацию.

Иммунологическая толерантность – явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти на введение антигена развивается инертность и отсутствие ответа.

Толерантность вызывает антигены-толерогены, ими могут стать любые антигены, но особенно – полисахариды.

а) врожденная – осуществляется с помощью введение в организм иммунодепрессантов (вещества – подавляющие иммунитет). Также при введении антигена в эмбриональный период или в период или в первые дни после рождения происходит блокирование В-клеток, продуцирующих антитела и развиваются толерантность.

Киллинг, опосредованный клетками-осуществляется клетками – киллерами (активированые фагоциты, Т-киллеры, К-клетки, NK-клетки). Мишенью для них являются опухолевые, мутантные или зараженные вирусами клетки, грибы, простейшие, гельминты, некот. бактерии и др. чужеродные клетки. Киллеры вырабатывают ряд веществ, которые обладают токсическим и разрушающим действием при контакте с клетками-мишенями.

Виды антител

Антитело – особый растворимый белок с определённой биохимической структурой – иммуноглобулин, который присутствует в сыворотке крови и других биологических жидкостях и предназначен для связывания антигена.

Антитела (анти- + тела) – глобулины сыворотки крови человека и животных, образующиеся в ответ на попадание в организм различных антигенов (принадлежащих бактериям, вирусам, белковым токсинам и др.) и специфически взаимодействующие с этими антигенами.

Иммуноглобулины составляют 15-20% белков плазмы крови, а также находятся и в других жидкостях организма. В состав -глобулинов входит 18 аминокислот, из которых в наибольшем количестве содержатся оксиаминокислоты, дикарбоновые аминокислоты, глутаминовая и аспаргиновая аминокислоты, треонин, серин и валин.

1. Специфическое распознование и связывание антигена, который был причиной их образования, с последующим представлением его макрофагам и лимфоцитам.

2. Антитела обусловливают также повреждение тканевых базофилов (тучных клеток);

3. Антитела лизируют клетки, содержащие специфические антигенные субстанции;

4. Антитела оказывают опсонирующее влияние;

5. Антитела активируют систему комплемента.

Любая молекула антител имеет сходное строение (Y- образную форму) и состоит из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Каждая молекула антител имеет два одинаковых антигенсвязывающих фрагмента Fab (fragment antigen binding), определяющих антительную специфичность, и один Fc (fragment constant) фрагмент, который не связывает антиген, но обладает эффекторными биологическими функциями. Он взаимодействует со “своим” рецептором в мембране различных типов клеток (макрофаг, тучная клетка, нейтрофил).

Концевые участки легких и тяжелых цепей молекулы иммуноглобулина вариабельны по составу (аминокислотным последовательностям) и обозначаются как VL и VH области. В их составе выделяют гипервариабельные участки, которые определяют структуру активного центра антител (антигенсвязывающий центр или паратоп). Именно с ним взаимодействует антигенная детерминанта (эпитоп) антигена. Антигенсвязывающий центр антител комплементарен эпитопу антигена по принципу “ключ – замок” и образован гипервариабельными областями L- и Н- цепей. Антитело свяжется антигеном (ключ попадет в замок) только в том случае, в случае если детерминантная группа антигена полностью вместится в щель активного центра антител.

Легкие и тяжелые цепи состоят из отдельных блоков- доменов. В легких (L) цепях – два домена- один вариабельный (V) и один константный (C), в тяжелых (H) цепях- один V и 3 или 4 (исходя из класса иммуноглобулина) C домена.

Существуют легкие цепи двух типов- каппа и лямбда, они встречаются в различных пропорциях в составе различных (всех) классов иммуноглобулинов.

Выявлено пять классов тяжелых цепей- альфа (с двумя подклассами), гамма (с четырьмя подклассами), эксилон, мю и дельта. Соответственно обозначению тяжелой цепи обозначается и класс молекул иммуноглобулинов- А, G, E, M и D.

Виды антител

В процессе формирования приобретенного инфекционного иммунитета важная роль принадлежит антителам (анти – против, тело – русское слово, т. е. вещество). И хотя чужеродный антиген блокируется специфическими клетками организма и подвергается фагоцитозу, активное действие на антиген возможно лишь при наличии антител.

Антитела – специфические белки, иммуноглобулины, образующиеся в организме под воздействием антигена и обладающие свойством специфически с ним связываться и отличающиеся от обычных глобулинов наличием активного центра.

Антитела являются важным специфическим фактором защиты организма против возбудителей болезней и генетически чужеродных веществ и клеток.

Антитела образуются в организме в результате инфицирования (естественная иммунизация), или вакцинации убитыми и живыми вакцинами (искусственная иммунизация), или контакта лимфоидной системы с чужеродными клетками, тканями (трансплантанты) либо с собственными поврежденными клетками, ставшими аутоантигенами.

Антитела относятся к определенной фракции белка, главным образом к a -глобулинам, обозначаемым IgY.

Антитела делятся на группы:

первая – небольшие молекулы с константой седиментации 7S (a-глобулины);
вторая – большие молекулы с константой седиментации 19 S (a – глобулины).

Молекула антитела включает четыре полипептидные цепи, состоящие из аминокислот. Две из них тяжелые (м.м. 70000 дальтон) и две легкие (м.м. 20000 дальтон). Легкие и тяжелые цепи связаны между собой дисульфидными мостиками. Легкие цепи являются общими для всех классов и подклассов. Тяжелые цепи имеют характерные особенности строения у каждого класса иммуноглобулинов.

В молекуле антитела имеются активные центры, располагающиеся на концах полипептидных цепей и специфически реагирующие с антигеном. Неполные антитела одновалентны (антидетерминанта одна), полные имеют две, реже более антидетерминантны (рис.4).

Рис. 4. Структура иммуноглобулина.

Отличие специфических иммуноглобулинов в строении тяжелых цепей, в пространственном рисунке антидетерминант. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), различают пять классов основных иммуноглобулинов: IgG циркулируют в крови, составляют 80% всех антител. Проходят через плаценту. Молекулярная масса 160000. Размер 235 х 40А o . Важны как специфический фактор иммунитета. Обезвреживают антиген путем его корпускуляризации (преципитации, осаждения, агглютинации), что облегчает фагоцитоз, лизис, нейтрализацию. Способствуют возникновению аллергических реакций замедленного типа. По сравнению с другими иммуноглобулинами IgG относительно термоустойчив – выдерживает нагревание при 75 o С 30 мин.

Ig M , – циркулирует в крови, составляя 5-10% всех антител. Молекулярная масса 950000, константа седиментации 19 S, функционально пятивалентен, первым появляется после заражения или вакцинации животного. Ig M не участвует в аллергических реакциях, не проходит через плаценту. Действует на грамположительные бактерии, активизирует фагоцитоз. К классу Ig M относят антитела групп крови человека – А, В, О.

Ig A , – включает два вида: сывороточный и секреторный. Сывороточный Ig A имеет молекулярную массу 170000, константа седиментации 7 S. Не обладает способностью преципитировать растворимые антигены, принимает участие в реакции нейтрализации токсинов, термоустойчив, синтезируется в селезенке, лимфатических узлах и в слизистых оболочках и поступает в секреты – слюну, слезную жидкость, бронхиальный секрет, молозиво.

Секреторный Ig A (S Ig A) характеризуется наличием структурного добавочного компонента, представляет собой полимер, константа седиментации 11 S и 15 S, молекулярная масса 380000, синтезируется в слизистых оболочках. Биологическая функция S Ig A заключается в основном в местной защите слизистых оболочек, например при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или дыхательного. Обладают бактерицидностью и опсоническим эффектом.

Ig D , – концентрация в сыворотке крови не более 1%, молекулярная масса 160000, константа седиментации 7 S. Ig D обладает активируемой активностью, не связывается с тканями. Отмечено увеличение его содержания при миеломной болезни человека.

Ig E , – молекулярная масса 190000, константа седиментации 8,5 S. Ig E термолабилен, прочно связывается с клетками тканей, с тканевыми базофилами, принимает участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Ig E играет защитную роль при гельминтозах и протозойных болезнях, способствует усилению фагоцитарной активности макрофагов и эозинофилов.

Антитела лабильны к температуре 70 0 С, и спирты денатурируют их. Активность антитела нарушается при изменении (отключении) pH среды, электролитов и др.

Все антитела имеют активный центр – площадь участка в 700 А o , что составляет 2% поверхности антитела. Активный центр состоит из 10-20 аминокислот. Чаще всего в них присутствуют тирозин, лизин, триптофан. К положительно заряженным гаптенам антитела имеют отрицательно заряженную группировку – СООН – . К гаптенам, заряженным отрицательно, присоединяется группировка NH 4 + .

Антитела обладают способностью отличать один антиген от другого. Они взаимодействуют только с теми антигенами (за редким исключением), против которых они выработаны и подходят к ним по пространственной структуре. Эта способность антитела получила название комплиментарности.

Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела.

Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.

В последнее время обнаружено, что существуют антитела против антител. Они останавливают действие обычных антител. На основе этого открытия возникает новая теория – сетевая регуляция иммунной системы организма.

Теория образования антител затрагивает ряд вопросов из различных смежных дисциплин (генетики, биохимии, морфологии, цитологии, молекулярной биологии), стыкующихся в настоящее время с иммунологией. Существует несколько гипотез синтеза антител. Наибольшее признание получила клонально-селекционная гипотеза Ф. Бернета. Согласно ей, в организме присутствует более 10000 клонов лимфоидных и иммунологически компетентных клеток, способных реагировать с различными антигенами или их детерминантами и вырабатывать антитела. Допускается, что клоны таких клеток способны вступать в реакцию с собственными белками, в результате чего уничтожаются. Так погибают клетки, образующие антиагглютинины против А – антигена у организмов с группой крови А и анти – В – агглютины с группой крови В.

Если эмбриону ввести какой- либо антиген, то аналогичным образом он уничтожает соответствующий клон клеток, и новорожденный в течение всей последующей жизни будет толерантным к данному антигену. Теперь у новорожденного осталось только “свое”, либо попавшее извне “чужое”, которое распознается мезенхимными клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы “флажки” – антидетерминанты. По мнению Ф. Бернета, мезенхимная клетка, получившая антигенное раздражение, дает начало популяции дочерних клеток, которые вырабатывают специфические (соответствующие антигену) антитела. Специфичность антител зависит от степени их взаимодействия с антигеном.

В формировании комплекса антиген-антитело участвуют возникающие между ионными группами кулоновские силы и силы притяжения Ван-Дер-Ваальса, полярные силы и силы Лондона, межатомные ковалентные связи.

Известно, что взаимодействуют они как целые молекулы. Поэтому на одну молекулу антигена приходится значительное количество молекул антител. Они создают слой толщиной до 30 А o . Комплекс антиген-антитело разъединим с сохранением первоначальных свойств молекул. Первая фаза соединения антитела с антигеном неспецифическая, невидимая, характеризуется абсорбцией антитела на поверхности антигена или гаптена. Протекает при температуре 37 o С за несколько минут. Вторая фаза специфическая, видимая, завершается феноменом агглютинации, преципитации или лизиса. В этой фазе необходимо присутствие электролитов, а в некоторых случаях и комплемента.

Несмотря на обратимость процесса, комплексообразование между антигеном и антителом играет положительную роль в защите организма, которая сводится к опсонизации, нейтрализации, иммобилизации и ускоренной элиминации антигенов.

По характеру воздействия на антиген различают антитела:

коагулирующие (преципитины, агглютинины), облегчают фагоцитоз;
лизирующие (комплементсвязывающие: бактериолизисы, цитолизисы, гемолизисы), вызывают растворение антигена;
нейтрализующие (антитоксины), лишают антиген токсичности.

Реакция антиген-антитело может быть для организма полезной, вредной или индифферентной. Положительное влияние реакции в том, что она нейтрализует яды, бактерии, облегчая фагоцитоз, преципитирует белки, лишая их токсичности, лизирует трепонемы, лептоспиры, животные клетки.

Комплекс антиген-антитело может быть причиной лихорадки, расстройства клеточной проницаемости, интоксикации. Может возникнуть гемолиз, анафилактический шок, крапивница, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аутоиммунное расстройство, отторжение трансплантата, аллергические реакции.

В иммунной системе нет готовых структур, вырабатывающих антитела и осуществляющих реакции иммунитета. Антитела образуются в ходе иммуногенеза.

Вопросы для самоконтроля.